乳酸発酵

テストは、のモードを選択するために必要とされる代謝性アシドーシスを血液が不明である酸の理由になる傾向があるとき、すなわち時の未確認モード腎不全および高窒素血症、またはモード敗血症(敗血症)、または時々の状況で高血糖。このようなサリチル酸塩、メタノール中毒、服用などの他の理由が存在しない場合にマージンアニオン(アニオンギャップ)が高い場合アシドーシスが(20mEq / L以上)が疑われるときに必要な乳酸を測定するアルコール依存症、またはケトアシドーシスのpHは-7.25と二酸化炭素分圧のレベルを下回った場合は特に、糖尿病患者に増大します。複雑な組織の酸素欠乏(低酸素症)を引き起こすことができる状況では、脱水状態、呼吸不全や心不全、虚血性低酸素症を引き起こす可能性がある間質温熱療法を必要とする乳酸を測定することは、乳酸測定します。
出血や体液喪失からの物理的な衝撃、またはマルチシステム重傷に対するアレルギー反応、炎症、いくつかの外傷手術後、転移性癌、特に白血病、急性肝不全、アスピリンと薬の効果を調査し、先天性代謝疾患との干渉をミオパチーグリコーゲン(タイプ1)、及びチアミンの著しい欠如の条件のストレージは、乳酸測定を正当化します。甘い香りが空気を吐き出さで患者は、知覚できない速度で呼吸する状況は、あってもそれらの乳酸の測定を必要とするかもしれない誰が、昏睡状態にシンクポイントに汗の状況、ベトベトした肌の状況では、腹痛、吐き気、嘔吐を増加させました。
生理学的基礎

乳酸、または乳酸塩または細工された2hydroxypropanoicの酸Hidroksikrboksilit、およびCH 3 CH(OH)COOHの式。CH 3 CH(OH)COO:生理学的条件酸は、水素原子、負電荷を有する乳酸イオン(乳酸)が得られたカルボキシル基を失います。酸は、最初の1780年シェーレスウェーデンの母乳によって発見された、それは努力の間に、筋肉内に作成されているように、第1の-1808 Berzeliusによって発見されました。それにもかかわらず私たちの間があります:ルイ・パスツールは、ラクトバチルスは、乳酸発酵プロセスに、ミルク砂糖乳糖を回すなどの乳の細菌で見つかった1856年に発見されました。
( – )またはD(R)、細菌が産生する方法を知っている人間の体は、乳酸は(+)L又は(S)とその鏡像の形でかなりの天然の生物学的な形状:乳酸は、二つの光学異性体を有し、キラル分子です。動物L-乳酸これまで酵素LDH(乳酸脱水素酵素)によって作成されたピルビン酸、正常な代謝の過程、およびそれ以上に身体運動中に。血中乳酸濃度は超えていない解体及びそのようなタンパク質のトランスポートとして、いくつかの要因によって決定される乳酸の除去よりも乳酸生成速度ない限りMonokrboksiliot酸(例えば乳酸など)、酵素LDHおよび組織の酸化能力の濃度。安静時の血中乳酸濃度は、通常1-2mEq / Lであるが、特に大変な努力の間にそれは20mEq / Lよりまたはデシリットル当たり200ミリグラム以上の多くを達することができます(!!)。血中の乳酸のレベルは、約5分オレンジピークに達する運動激しいのが、乳酸正常値の復帰がに最大1時間かかる場合があり、スポーツマンが、および乳酸の基本的な価値観速いの収益率、好気性および嫌気性で定期的に訓練する人たち、これは筋肉への酸素の迅速配信によって異なり疲れ。
プロスポーツ選手や定期的な激しい身体活動をささげる人は、高い耐性が物理的な努力Atzimot同程度で、より多くの筋肉の乳酸の蓄積を構築し、選手の血液中の乳酸のレベルはアスリートない人の血液中よりも低くなります。血中乳酸レベルが急激に上昇し始め、今努力生理学が患者の体力を評価する際に、この対策を使用し、各個人に適合した設計強度のトレーニングプログラム場所に基づいて、「乳酸閾値」と呼ぶ嫌気しきい値。
乳酸は、通常との組み合わせで発見され、運動、それはまた、食品が必要になります血液に到達することができますが。乳酸は主にヨーグルト、白、Kfir、とカッテージチーズのような乳製品にいくつかの「酸っぱい」存在です。実際には、乳酸による凝固の目的のために使用し、チーズの主な情報源としてだけでなく、いくつかのパンやビールのようないくつかの加工食品カゼインタンパク質である、とチーズを逃すための受け入れ方法の一つは、ミルクを分泌する乳酸菌で作られています。この方法は、Lbnhとしてドリップチーズを、受け入れられています。ビールの調理過程における乳酸の使用、pHを低下させます。
乳酸は、ハードと長い運動時のエネルギーを生成するが、それはまた、赤血球で製造される「生理学的」筋肉に形成されています。この状況では、筋肉細胞に到達する酸素の量は、グルコースの完全な酸化を提供していない、部分酸化プロセスは、乳酸を生成します。賢明な意見は、物理的な活動は非常に新鮮な血液が筋肉に酸素や乳酸酸化を運び、筋肉を排水達する、減速されるまで続いた筋肉一般的な原因の痛みを構築筋肉乳酸でした。しかし、従来のアセスメント年とは対照的に、筋細胞中の乳酸の濃度で育った、直接アシドーシス(アシドーシス)を引き起こす、または高強度の身体的努力、次の筋肉痛を担当していません。乳酸塩自体がプロトン(H +)を放出することが可能ではないため、酸性乳酸、乳酸塩の形状は、これはある「筋肉で生成されていません。」グリコーゲントラックの分析は、それらは、乳酸またはその他の酸を生成するように十分な水素イオンは解糖のプロセスの中間に存在しないことを指摘します。一方で乳酸が筋肉疲労に役割を果たしているが、どうやら筋肉痛を引き起こすにおけるその役割を否定しました。今乳酸代謝の役割「正」より感謝しています。乳酸は、エネルギーを生成するために使用される鍵として今日記載食物炭水化物の作成削除され、グルコースを血液及び肝臓グリコーゲンに、生存ストレスシナリオを助けます。
エネルギーは筋活動を形成する必要がある場合には、ATPを分解することによって提供されていますが、体は(70キロ一人あたり約85グラム)この分子のリザーバを制限され、ATPの継続的な供給に不可欠であるた。分子いる嫌気性解糖過程のグルコースがバラバラにされ、持って来ます最後には2の分子作成酸Vapirovと水素イオン(ヒドロニウムまたは+ H)を。酸Vapirov開発酸化Bmitocondrionのコースを受けてアセチルコエンザイムAを作成し、Bmitocondrionは、ATPを生産する経路を表す、サイクルクレブスに開始されます。このルートの間に分子GTPドナー保持リンがありますADPは、ATPを作成するだけでなく、NADの3分子とFADの分子の一つは求愛を受け、それによってATPを大量に作成する電子伝達Bmitocondrionにおけるそれらの電子を寄与する。します
H +の量が多すぎる蓄積はNAD +分子が水を形成するために接続する酸素分子Bmitocondrionに過剰のH +およびNADHを吸収強制的に、筋肉の酸味になります。しかし、酸素の短い、NADHの​​分子が水素を放出し、細胞内に蓄積することはできません。細胞の酸性度の増加を防止するために、乳酸を生成するVapirov酸のH +を吸収し、乳酸Disosiatzihヴァル+ H.下方を通過 これにより、H +の分子の一部で「取る」とは、細胞中の過剰な酸性度を減少させながら、乳酸塩のいくつかは、血液中に拡散します。筋細胞の正常なpHは7.1であるが、縮小する筋肉に干渉し、痛みや筋肉の異常な努力特性を燃焼感を持って対応するために、この筋肉の端に接続された神経細胞を刺激し、細胞の酸性度の増加と、pHを6.5程度に低下することがあります。この状況は、時折、乳酸閾値」または無酸素性作業閾値を「排除されています。血中の乳酸の閾値レベルがBin2-4のmEq / Lであるとき、選手の間で-70から80%のVO2 maxで表示されることであるが、この時点アスリートない人は、約50〜60%の最大酸素消費量-VO2最大で発生する一方でこれは、発生します。この時点乳酸形成速度より大きな筋細胞では、嫌気スポーツ活動明らかに400メートル、100メートル水泳などの間に特に大きい「筋肉痛」のセルリズム感を残します。
これは、約65%乳酸を二酸化炭素と水に引き込まれることが推定され、20%は、グリコーゲンは、タンパク質が10%となって行い、5%グルコースに変換されます。筋肉のグリコーゲンの作成により利用かなりの物理的な努力、活発な身体活動の継続」のために使用される代謝に必要な燃料での嫌気的解糖プロセスによって生成乳酸の約50%と推定しています。激しい運動中は、「呼吸鎖」ミトコンドリアは、分子のNADHを構成する水素イオンの量に対処することができません。嫌気電力生産を支援する3phosphoglyceraldehydeの解糖の中間生成物を酸化するNAD +の適切なレベルを維持するのに不可欠な必要とされます。水素イオンは、乳酸分子Firobatの作成に接続されている場合、利用可能なNAD +分子を「解放」する一つの方法。最後のアクションが発生しない場合は、解糖の連鎖反応を停止します。しかし、我々は知っているように筋線維の酵素活性に起因するミトコンドリアや制限がない代謝の結果として、安静時または軽度の運動中に連続的に製造乳酸、赤血球があり、高い解糖作用を発生します。
従って、筋細胞中の乳酸の生成がNAD +の適切なレベルでこれらの細胞を保護することを意図するものと思われます。解糖プロセスからのATPを作成すると、酵素LDHにより、乳酸Vapirov酸の還元によって酸化する必要があり、この目的のためにNAD +およびNADH +の十分な次第で、酸素不足の条件下で行います。組織(無酸素)中の酸素の蓄積乳酸少数の状況は、血液中に放出し、酵素LDH豊かな心、そして肝臓で代謝されます。生成された筋肉の嫌気的解糖を乳酸いるコリサークル知ら肝臓、」で発生し、それが肝臓に血液が伝わってくるの代謝過程は、糖新生の過程でグルコースに変換されます。乳酸アシドーシスの状態は、通常、血液中の乳酸の濃度は、それを修正するために返すす​​る過渡的な生理学的なシナリオです。しかし、様々な組織が原因で血液の呼吸不全、ショックや危機的状況輸送に十分な酸素レベル(低酸素症)を受けていないなど、生命を脅かす乳酸アシドーシスの状況が、あります。時々、流体の脱水や損失の状態は、筋肉への酸素供給が減少し、多くの場合、過剰な体加藤(アセトン、酢酸Atzto-)の作成と乳酸アシドーシス、糖尿病性アシドーシスの状況を伴います。急性白血病の悪性腫瘍または敗血症の状況では、ときに、乳酸アシドーシスは、組織への酸素供給の再開に放散、発生する可能性がかなりの組織の酸素消費量があります。
脳脊髄液中の乳酸:デシリットルあたり25ミリグラムの通常低レベル。CSF中の乳酸レベルの増加は、糖嫌気の消費増加の結果として、脳脊髄液中のグルコースのより低い濃度を必要とします。デシリットルあたり35ミリグラムを超えるレベルで髄膜炎、細菌(細菌性髄膜炎)、または真菌またはMikobktrihを恐れており、危険の急性状況がデシリットル当たり150ミリグラム以上の脳脊髄液の乳酸値で記録しました。判例法は、これらの場合に必要とするが、細菌培養検査を検出することである、ウイルス起源を乳酸には同様の増加を髄膜炎ません。脳脊髄液中の乳酸レベルの増加を伴う追加の状況は、脳への血液や酸素の流れの中断を持って、頭蓋内の増加をクリックして、彼の頭蓋骨を損傷し、脳、脳内膿瘍、出血した複数の硬化症、別のソースから脳腫瘍、原発性または転移性脳腫瘍。でも発作、または血液(低炭酸ガス血症)におけるCO2の低レベルの状況では、CSF中の乳酸レベルの増加を測定することになります。
デコードテスト結果

次のように乳酸アシドーシスのいくつかのカテゴリがあります。
タイプ1 – 増加筋肉の努力が行われる、乳酸およびピルビン酸のレベルとの間に有意なアシドーシスせず、乳酸レベルを増加させ、右の比率、過呼吸で、分泌Glkagon、糖原病、重度の貧血、静脈内インスリン、およびライ症候群を増加させました。
、心臓病Tzianotitまたは急性低酸素症を引き起こす他の理由は、アルコールのモード呼吸不全をあざ状況、組織への酸素のない十分な供給がありませんどのような状況で発生し、ピルビン酸、乳酸のレベル間心不全パック(CHF)増加し、低酸素比の関連状態 – IIAを入力失敗Tzirkoltoriの急性または他の原因。
IIB型- それは、そのようなのような状況のように高い比率ピルビン酸パーティ特発性への乳酸のレベル、持ってウルミア適度に腎不全の最後の病気の血管異なる特に腎盂腎炎感染のモードは、このような重いOmacmakatなどの危険、妊娠三半期、白血病や貧血、慢性アルコール依存症に関連付けられているが、細菌を心内膜炎亜急性(SBE)、およびいくつかのシナリオのための糖尿病のかなりの割合。
時々、乳酸のレベルの増加を記録し、他の条件は、発作、チアミン欠乏、またはG6PD酵素欠損症のモードです。代謝および重度の全身性アレルギー反応であっても、特定の先天性障害は、血液中の心の酸レベルを増加させることができます。
これは、特にLDH酵素の高レベルの状況では、血液中の乳酸のベスビオでは比較的低レベル(偽陰性)を登録してもよいことに留意すべきです。でも短腸症候群(短いボウル症候群)の例、および珍しい植物相細菌胃の増殖を引き起こし、他のイベントであり、D-乳酸アシドーシスの出現は、血液中のpHの絵で、その中の乳酸の正常レベルに参加することができ、他の機能容疑者はアシドーシスを示します。これは、研究室ではSookaでD-Latateが増加する(ルーチンの実験室CPIで測定される)は、L-Actate、通常のレベルを報告し、日常的に測定されていない「技術」です。
薬物は、血液中の乳酸レベルの著しい増加の一つです。アスピリン、サリチル酸塩の高用量は、中毒が、乳酸の蓄積、およびエピネフリンの高用量の消費量の乳酸のレベルの増加の可能性に影響を与える場合があります。慢性アルコール中毒、彼らは腎機能障害を有する、または必要があり、実質的にアセトアミノフェン(商品名タイレノール)、乳酸のレベルを上げるのすべては場合は特に、あまりにも多くの果糖、ブドウ糖輸液、結核治療のためのイソニアジドの高用量、メトホルミン糖尿病患者という。メタノール中毒またはエチレングリコール(不凍液)、メチルプレドニゾロン治療、重炭酸塩の静脈内注入、治療tetracosactrinとテルブタリンでだけでなく、ナリジクス酸で、また血中の乳酸のレベルを上げています。乳酸のレベルを上げるためにフェンホルミンの影響を使用して、ならびにDidanozin、StabodinとZidobodinなどのHIV感染者インバータ転写酵素を阻害するかかる薬。シアン化物または一酸化炭素中毒、血液中の乳酸のレベルを上げます。モルヒネ消費量およびメチレンブルーは、実際に血液中の乳酸のレベルを低下させます。
血液(乳酸血症)中の過剰の乳酸のレベルは、いくつかの臨床状況の重症度を評価する際に時々役立つことがあります。乳酸アシドーシスは、生存率は30%のみである(デシリットルあたり95ミリグラムに相当)ゴラン10.5mEqオーバー/ Lで許容されます。
テストするための手順

あなたは8時間の(飲料水を除く)断食と数時間試験前運動や激しいスポーツを回避する必要があります。血液が夕食の近くに撮影されたときに乳酸の測定結果は、20〜50%も上昇する可能性があります。患者は、血液を取る前に少なくとも2時間のための完全な残りを持っている必要があります。血中の乳酸のレベルを増加させる可能性がある、止血帯の使用を極力避け、または血液を取りながら拳の締め付けも激しいですしなければなりません。ヘパリン(緑ストッパー)氷の血液検査を取るか、フッ化ナトリウムは、解糖過程を阻害し、乳酸の上昇を防ぎ、1%を含む不透明なロングチンキを含む小さなボトル用血液を渡すことができます。すぐに血液ラボを受信した後、酸Frcloritで-Frotainiztzih解除する必要があります。別の方法としては、ユダヤ・アセテートもの解体を阻害する1%を含む「シュガー」(グレーのキャップ)血液試験管の撮影を使用することができグルコース治具と乳酸レベルを。サンプルを室温で2時間のユダヤ・アセテート安定の乳酸テスト、および赤血球の溶血が乳酸のレベルを抑制するので、彼らは研究室に達し、Hsrcozは、プラズマの血液細胞を分離するまでヘパリンはすぐに血液採取後氷でなければならないチューブは、最大で1時間以内になされなければなりません測定しました